據科技日報報道，美國南加州大學的一項發現揭示了癌細胞是如何轉移的關鍵細節，並提出了阻止其擴散的新療法。研究論文發表在最新一期《美國國家科學院院刊》上，可能代表著細胞生物學的範式轉變。

這項研究以一種名為GRP78的細胞伴侶蛋白為中心，它有助於調節細胞內其他蛋白質的折疊。該團隊此前研究表明，當細胞由於新冠感染或癌症而面臨壓力時，GRP78會被“劫持”，使病毒入侵者進行複制，促進癌症生長並幫助抵抗治療。

現在，研究團隊有了一個意想不到的發現。通常情況下，GRP78駐留在細胞的內質網中。但當細胞處於壓力下時，伴侶蛋白會遷移到細胞核，在那裡它會改變基因活性並改變細胞的行為，使癌細胞變得更具移動性和侵襲性。

這是此前沒有被觀察到的關於癌細胞基本機制的“新鮮事”。研究團隊此前一直在分析GRP78如何調控一種名為EGFR的基因，該基因長期以來與癌症有關。他們使用共聚焦顯微鏡和捕捉活細胞圖像的先進技術，直接觀察肺癌細胞以及處於壓力下的正常細胞的細胞核中的GRP78。隨後，他們還對GRP78進行了生化分析，並將GRP78的信使核糖核酸“敲除”。種種技術使他們能夠識別GRP78內的信號，並確認當GRP78存在於細胞核時會刺激EGFR基因的活性。

進一步研究發現，細胞核中受GRP78調控的關鍵基因主要與細胞遷移和入侵有關。

研究還揭示，GRP78與另一種細胞蛋白ID2結合。 ID2通常抑制允許細胞遷移的基因，但當ID2與GRP78“綁定”後，ID2就不能再發揮作用了。沒有這種抑製作用，癌細胞就會變得更具侵襲性。

新發現指出了幾種潛在的癌症治療新方法，GRP78在多種類型的癌症中發揮著類似的作用，包括胰腺癌、乳腺癌和結腸癌。